Регуляция репродуктивной функции млекопитающих в раннем онтогенезе. Доцент зубарева е.в
Методическая разработка
Лабораторного занятия № 14 для студентов I-курса.
Тема занятия: «Регуляция онтогенеза».
Сургут, 2011 г.
Цель занятия : Изучить основные механизмы регуляции онтогенеза, критические периоды онтогенеза человека; влияние вредных факторов на плод и механизмы образования пороков развития.
Вопросы для самоподготовки студентов:
1. Регуляционный и мозаичный тип развития, их отличия.
2. В чем сущность дифференцировки клеток?
3. Как происходит регуляция ранних стадий эмбрионального развития; когда начинает функционировать геном зародыша?
4. В чем заключается действие генов в раннем развитии?
5. Как изменяется генетическая потенция ядер клеток в процессе развития?
6. Как осуществляется генетическая регуляция дифференцировки?
7. Чем отличается взаимодействие клеток в период дробления, гаструляции, органогенеза?
8. Какое значение имеет контакт бластомеров, к чему приводит их разъединение?
9. Возможно ли развитие зародыша млекопитающих из смеси клеток двух-трех зародышей?
10. Каковы основные формы взаимодействия клеток в периоды органогенеза?
11. В чем сущность эмбриональной индукции, ее виды?
12. Каковы химическая структура индукторов и механизм их действия?
13. Какое значение имеет нервная система в регуляции онтогенеза?
14. В чем сущность гуморальной регуляции онтогенеза, виды регуляторов.
15. Каковы механизмы гормональной регуляции в онтогенезе?
16. Какое значение в эмбриогенезе имеют морфогенетические поля?
17. Каковы возможные пути действия факторов среды, вызывающие нарушение эмбриогенеза?
18. Почему эмбриопатии характеризуются более глубокими нарушениями, чем фетопатии?
19. Как осуществляется взаимосвязь материнского организма и плода, каковы последствия ее нарушения?
20. В чем разница между наследственными и ненаследственными врожденными заболеваниями?
21. Что такое фенокопии?
22. Нарушения каких процессов в онтогенезе приводят к порокам развития?
23. Что такое критические периоды эмбриогенеза?
24. Что такое тератогены; их классификация, механизм действия?
Задание для студентов.
Работа 1. Регуляция развития плацентарных млекопитающих.
Перепишите табл. 1.
Таблица 1
Работа 2. Генетическая регуляция развития организма.
Гены регулируют и контролируют развитие организма на всех этапах онтогенеза (рис. 1).
Рис. 1. Генетический контроль развития млекопитающих [Конюхов Б. В., 1976].
В овогенезе в цитоплазме яйцеклетки синтезируются и откладываются материнские РНК, которые несут информацию о белках и контролируют развитие зародыша от зиготы до стадии бластулы. Гены зародыша начинают функционировать у позвоночных на разных стадиях дробления (например, у человека на стадии двух бластомеров), и продукты их деятельности начинают регулировать развитие зародыша. Таким образом, ранние этапы развития регулируются материнскими и зародышевыми генами. Начиная со стадии гаструлы у позвоночных развитие организма регулируется только продуктами деятельности собственных генов зародыша.
Регуляция экспрессии генов в процессе развития организмов осуществляется на всех этапах синтеза белка, как по типу индукции, так и по типу репрессии, причем контроль на уровне транскрипции определяет время функционирования и характер транскрипции данного гена.
Разберите некоторые модели генетической регуляции на уровне транскрипции (рис. 2). Зарисуйте модель 1.
Рис. 2. Генетическая регуляция на уровне транскрипции.
а - модель 1: каскадная эмбриональная индукция; б - модель 2: репрессия конечным продуктом; в - модель 3: регуляция экспрессии генов несколькими генами-регуляторами; г - модель 4: регуляция нескольких групп структурных генов одним геном.
Обозначьте:
С – сенсорный ген;
И – ген-интегратор;
П – промотор;
СГ – структурные гены;
O – индуктор;
Δ – репрессор.
Модель 1. Каскадная эмбриональная индукция (рис. 2, а).
Индуктор 1 взаимодействует с сенсорным геном (С), активируя ген-интегратор (И), продукт деятельности которого действует через промотор (П) на структурные гены (СГ 1 , СГ 2 и СГ 3). В свою очередь продукт деятельности СГ 3 является индуктором 2 для структурных генов СГ 4 , СГ 5 и т.д.
Модель 2. Репрессия конечным продуктом (рис. 2, б).
Продукты активности структурных генов в свою очередь репрессируют деятельность гена, контролирующего синтез индуктора 1.
Модель 3. Регуляция экспрессии генов несколькими генами-регуляторами (рис. 2, в).
Структурные гены активируются или репрессируются продуктами действия нескольких генов.
Модель 4. Регуляция нескольких групп структурных генов одним геном (рис. 2, г).
Индукция или репрессия нескольких структурных генов продуктом деятельности одного гена. Этой моделью можно объяснить плейотропное действие генов, влияние половых гормонов и т.д.
Работа 3. Политенные хромосомы.
В создании тканеспецифических продуктов участвует лишь небольшая часть генома. Места активного синтеза мРНК - пуфы - хорошо видны в политенных (гигантских) хромосомах и представляют собой расплетенные участки хромосом, образующие менее компактную структуру.
а. Изучите микропрепарат под микроскопом при большом увеличении и зарисуйте. Обозначьте: 1 - эухроматин, 2 - гетерохроматин, 3 - пуф.
б. Изучите по рис. 3 участок политенной хромосомы, претерпевающий пуфинг (по Grossbach, 1973, из Гилберт С., 1994). Зарисуйте рис. 3, г.
Рис. 3. Процесс пуфинга.
а-г - стадии образования пуфа;
Рис. 3. Процесс пуфинга (Продолжение)
д - пуфинг в политенных хромосомах в динамике.
Похожая информация.
ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры»
Методическая разработка
лабораторного занятия № 11 для студентов I -курса.
Тема занятия: « Регуляция онтогенеза ».
Выполнил (а) студент (ка) I курса
Медицинского института
31- _____ группы
Ф. И.О._________________________
_________________________
Сургут, 2010 г.
Цель занятия : Изучить основные механизмы регуляции онтогенеза, критические периоды онтогенеза человека; влияние вредных факторов на плод и механизмы образования пороков развития.
Вопросы для самоподготовки студентов:
1. Регуляционный и мозаичный тип развития, их отличия.
2. В чем сущность дифференцировки клеток?
3. Как происходит регуляция ранних стадий эмбрионального развития; когда начинает функционировать геном зародыша?
4. В чем заключается действие генов в раннем развитии?
5. Как изменяется генетическая потенция ядер клеток в процессе развития?
6. Как осуществляется генетическая регуляция дифференцировки?
7. Чем отличается взаимодействие клеток в период дробления, гаструляции, органогенеза?
8. Какое значение имеет контакт бластомеров, к чему приводит их разъединение?
9. Возможно ли развитие зародыша млекопитающих из смеси клеток двух-трех зародышей?
10. Каковы основные формы взаимодействия клеток в периоды органогенеза?
11. В чем сущность эмбриональной индукции, ее виды?
12. Каковы химическая структура индукторов и механизм их действия?
13. Какое значение имеет нервная система в регуляции онтогенеза?
14. В чем сущность гуморальной регуляции онтогенеза, виды регуляторов.
15. Каковы механизмы гормональной регуляции в онтогенезе?
16. Какое значение в эмбриогенезе имеют морфогенетические поля?
17. Каковы возможные пути действия факторов среды, вызывающие нарушение эмбриогенеза?
18. Почему эмбриопатии характеризуются более глубокими нарушениями, чем фетопатии?
19. Как осуществляется взаимосвязь материнского организма и плода, каковы последствия ее нарушения?
20. В чем разница между наследственными и ненаследственными врожденными заболеваниями?
21. Что такое фенокопии?
22. Нарушения каких процессов в онтогенезе приводят к порокам развития?
23. Что такое критические периоды эмбриогенеза?
24. Что такое тератогены; их классификация, механизм действия?
Задание для студентов.
Работа 1. Регуляция развития плацентарных млекопитающих.
Перепишите табл. 1.
Таблица 1
Периоды онтогенеза
| Виды регуляции |
||||||
генетическая | контактное взаимодействие клеток | эмбриональная индукция | морфо генетические поля | нервная | гормональная (гормоны зародыша) | факторы среды |
|
Прогенез Эмбриогенез: Зигота Зародыш на стадии дробления Бластула Гаструла Зародыш на стадии органогенеза Зародыш в плодный период Постэмбриональный период |
Геном матери |
|
Работа 2. Генетическая регуляция развития организма.
Гены регулируют и контролируют развитие организма на всех этапах онтогенеза (рис. 1).
Рис. 1. Генетический контроль развития млекопитающих [Конюхов Б. В., 1976].
В овогенезе в цитоплазме яйцеклетки синтезируются и откладываются материнские РНК, которые несут информацию о белках и контролируют развитие зародыша от зиготы до стадии бластулы. Гены зародыша начинают функционировать у позвоночных на разных стадиях дробления (например, у человека на стадии двух бластомеров), и продукты их деятельности начинают регулировать развитие зародыша. Таким образом, ранние этапы развития регулируются материнскими и зародышевыми генами. Начиная со стадии гаструлы у позвоночных развитие организма регулируется только продуктами деятельности собственных генов зародыша.
Регуляция экспрессии генов в процессе развития организмов осуществляется на всех этапах синтеза белка, как по типу индукции, так и по типу репрессии, причем контроль на уровне транскрипции определяет время функционирования и характер транскрипции данного гена.
Разберите некоторые модели генетической регуляции на уровне транскрипции (рис. 2). Зарисуйте модель 1.
Рис. 2. Генетическая регуляция на уровне транскрипции.
а - модель 1: каскадная эмбриональная индукция; б - модель 2: репрессия конечным продуктом; в - модель 3: регуляция экспрессии генов несколькими генами-регуляторами; г - модель 4: регуляция нескольких групп структурных генов одним геном.
Обозначьте:
С – сенсорный ген;
И – ген-интегратор;
П – промотор;
СГ – структурные гены;
O – индуктор;
Δ – репрессор.
Модель 1. Каскадная эмбриональная индукция (рис. 2, а).
Индуктор 1 взаимодействует с сенсорным геном (С), активируя ген-интегратор (И), продукт деятельности которого действует через промотор (П) на структурные гены (СГ1, СГ2 и СГ3). В свою очередь продукт деятельности СГ3 является индуктором 2 для структурных генов СГ4, СГ5 и т. д.
Модель 2. Репрессия конечным продуктом (рис. 2, б).
Продукты активности структурных генов в свою очередь репрессируют деятельность гена, контролирующего синтез индуктора 1.
Модель 3. Регуляция экспрессии генов несколькими генами-регуляторами (рис. 2, в).
Структурные гены активируются или репрессируются продуктами действия нескольких генов.
Модель 4. Регуляция нескольких групп структурных генов одним геном (рис. 2, г).
Индукция или репрессия нескольких структурных генов продуктом деятельности одного гена. Этой моделью можно объяснить плейотропное действие генов, влияние половых гормонов и т. д.
Работа 3. Политенные хромосомы.
В создании тканеспецифических продуктов участвует лишь небольшая часть генома. Места активного синтеза мРНК - пуфы - хорошо видны в политенных (гигантских) хромосомах и представляют собой расплетенные участки хромосом, образующие менее компактную структуру.
а. Изучите микропрепарат под микроскопом при большом увеличении и зарисуйте. Обозначьте: 1 - эухроматин, 2 - гетерохроматин, 3 - пуф.
б. Изучите по рис. 3 участок политенной хромосомы, претерпевающий пуфинг (по Grossbach, 1973, из Гилберт С., 1994). Зарисуйте рис. 3, г.
Рис. 3. Процесс пуфинга.
а-г - стадии образования пуфа;
Рис. 3. Процесс пуфинга (Продолжение)
д - пуфинг в политенных хромосомах в динамике.
Работа 4. Регуляционная способность ядер. Клонирование.
В онтогенезе при дифференцировке клеток происходит избирательная экспрессия разных частей генома и ограничение генетических потенций у дифференцированных клеток. Однако в ядрах соматических клеток сохраняются все гены, и в соответствующих условиях они могут реактивироваться и обеспечить развитие нормального зародыша. Клонирование - это развитие нового организма, являющегося точной генетической копией родительской особи. У видов, размножающихся половым путем, клонирование происходит при пересадке ядер из соматической клетки в энуклеированную яйцеклетку. Молодая особь при клонировании является точной копией организма-донора ядер соматических клеток. В настоящее время получены путем клонирования животные разных классов, в том числе и млекопитающие. Оказалось, что в процессе, развития генетические потенции ядер соматических клеток снижаются, и чем старше донор соматических ядер, тем ниже процент развития клонированных особей. Кроме того, установили, что генетические потенции разных клеток донора неодинаковы.
Изучите рисунки по пересадке ядер, взятых из соматических клеток на разных стадиях развития лягушки (по Гёрдон, 1965, из Дьюкар Э., 1978) (рис. 4).
Рис. 4. Пересадка ядер из соматических клеток в яйцеклетки лягушки на разных стадиях развития клеток донора.
Работа 5. Взаимодействие бластомеров в период дробления , (лечебный факультет).
а. Влияние положения бластомеров на их дифференцировку. На дифференцировку клетки влияет ее положение в определенном месте зародыша в определенное время. У плацентарных животных до завершения восьмиклеточной стадии разные бластомеры не отличаются друг от друга по морфологии , биохимии и потенциям. Однако компактизация (сближение и увеличение контакта бластомеров с образованием компактного клеточного шара) приводит к образованию наружных и внутренних клеток, которые резко различаются по своим свойствам. Наружные клетки формируют трофобласт, а внутренние - зародыш. Опыт по пересадке бластомеров показывает, что образование из бластомеров трофобласта или клеток зародыша определяется тем, где оказалась клетка - на поверхности или внутри группы клеток.
Изучите рис. 5, а пересадки бластомеров у зародышей мыши [Минц Б., 1970; Hillman et al., 1972].
color:black;letter-spacing:-.25pt">Рис. 5.
Взаимодействие бластомеров в период дробления.а - пересадка бластомеров зародышам мыши; б - соединение бластомеров у зародышей мыши: 1 -зародыш, 2 - трофобласт; в - механизмы формирования однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека: 1 - внутренние клетки бластоцисты; 2 - полость бластоцисты; 3 - зародыш; 4 - полость амниона; 5 - полость хориона; 6 - не полностью разъединенные близнецы.
б. Влияние контакта бластомеров на развитие зародыша. Образование однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека.
При сохранении полного контакта бластомеров развивается один организм. Также один организм развивается при объединении бластомеров нескольких зародышей. После специального воздействия бластомеры нескольких четырехклеточных зародышей могут соединиться с образованием общей морулы. Например, если соединить бластомеры зародышей трех разных линий с контрастной окраской (белой, черной и рыжей), формируется морула, из которой развиваются мыши с разноокрашенными участками кожи. Это связано с перемешиванием бластомеров зародышей разных линий мышей, часть из которых пошла на образование зародыша и свидетельствует о том, что наследственный материал бластомеров не смешивается.
Изучите рис. 5,б - соединение бластомеров у зародышей [Гилберт С, 1993].
Потеря контакта между бластомерами изменяет их судьбу. Разъединение клеток зародыша на ранних этапах развития приводит к образованию идентичных близнецов, так как ранние бластомеры тотипотентны. Неполное разъединение клеток зародыша приводит к возникновению двойниковых уродств, которые могут быть у разных видов беспозвоночных, позвоночных животных и у человека.
Рассмотрите слайды, таблицы, рисунки с примерами двойниковых уродств у разных видов животных и человека.
Изучите рис. 5, в, на котором показан механизм образования однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека [из: Гилберт С., 1993, переработано].
Рис. 5. Продолжение.
Примерно в 33 % случаев разъединение бластомеров идет до образования трофобласта. Близнецы имеют собственные хорион и амнион.
Разъединение бластомеров после образования трофобласта, но до образования амниона происходит примерно в 66 % случаев. Близнецы имеют собственные амниотические оболочки, но находятся в общем хорионе.
Разъединение бластомеров после образования амниона происходит редко, в нескольких процентах случаев. Близнецы имеют общие амнион и хорион.
Неполное разъединение клеток зародыша. Близнецы имеют общие отделы тела (двойниковое уродство).
Работа 6. Клеточные процессы в периоды гаструляции и органогенеза.
Изучите табл. 2, рис. 6 и 7, слайды и препараты по эмбриогенезу животных. Перепишите таблицу.
Рис. 6. Последовательные этапы формирования лица (вид спереди). а - 4-недельный зародыш (3,5 мм.); б - 5-недельный зародыш (6,5 мм); в - 5,5-недельный зародыш (9 мм); г - 6-недельный зародыш (12 мм); д - 7-недельный зародыш (19 мм); е - 8-недельный зародыш (28 мм). 1 - лобный выступ; 2 - обонятельная плакода; 3 - носовая ямка; 4 - ротовая пластинка; 5 - ротовое отверстие; 6 - верхнечелюстной отросток; 7 - нижнечелюстная дуга; 8 - гиоидная дуга; 9 - медиальный носовой отросток; 10 - латеральный носовой отросток; 11 - носослезная бороздка; 12 - гиомандибулярная щель; 13 - область филтрума, сформированная слившимися медиальными носовыми отростками; 14 - наружное ухо; 15 - слуховые бугорки вокруг гиомандибулярной щели; 16 - подъязычная кость; 17 - хрящи гортани.
Таблица 2
Формы клеточных взаимодействий | Образование нормальных структур (примеры) | Последствия нарушений межклеточных взаимодействий (примеры) |
Клеточные перемещения Избирательное размножение клеток Избирательная клеточная гибель Клеточная адгезия Клеточные сгущения | Перемещение клеток при гаструляции, при образовании нервной трубки, при перемещении первичных половых клеток. Закладка зачатков отдельных органов. Разделение пальцев, гибель эпителиальных клеток при слиянии небных зачатков, носовых отростков. Гибель нейроэпителиальных клеток при образовании нервной трубки. Образование нервной трубки из нервной пластинки, слияние зачатков структур лица (небных отростков, носовых отростков между собой и с верхнечелюстными отростками). Образование зачатков конечностей. | Нарушение образования гаструлы, нервной трубки; нарушение структуры, изменение количества или отсутствия гонад. Отсутствие органа или его доли. Синдактилия, расщелина твердого неба, расщелины твердой губы, лица, спинномозговые грыжи. Спинномозговая грыжа, расщелины твердого неба, верхней губы, лица. Отсутствие конечностей, дополнительные конечности. |
Рис. 7. Развитие неба у зародыша свиньи [Карлсон Б., 1983].
а-г - этапы развития вторичного неба (препарат крыши ротовой полости, х 5); д, е (поперечные срезы, иллюстрирующие до и после опускания языка, 1 - верхняя губа; 2 - срединный небный отросток; 3 - латеральный небный отросток; 4 - носовая перегородка; 5 - язык; 6 - шов неба.
Работа 7. Эмбриональная индукция.
Разберите рис. 8, а, б, зарисуйте и обозначьте основные структуры.
Рис. 8. Эмбриональная индукция почки и зуба у млекопитающих, а - развитие почек: 1 - предпочка. 2 - мезонефральный канал, 3 - мезенхима первичной почки, 4 - первичная почка, 5 - вырост мочеточника вторичной почки, 6 - мезенхима вторичной почки, 7 - зачаток вторичной почки, → индукция; б - ранние стадии развития зуба: I - десна нижней челюсти (вид сверху): II - поперечный срез десны; III-VI - стадии развития зуба: 1 - гребень десны, 2 - зубная пластинка, 3 - мезодермальные зубные сосочки, 4 - зачаток эмалевого органа, 5 - амелобласты, 6 - зачаток эмали, 7 – одонтобласты, 8 - зачаток дентина, 9 - зачаток пульпы, 10 - эмаль, 11 - дентин; → индукция; ↔ − взаимная индукция.
Лечебный факультет :
а. Эмбриональная индукция, обусловливающая развитие почек у млекопитающих (рис. 8, а).
Мезонефральный (вольфов) канал индуцирует образование первичной почки. Вырост мочеточника из мезонефрального канала индуцирует образование вторичной почки, которая в свою очередь поддерживает рост мочеточника. Метанефрогенная мезенхима индуцирует ветвление мочеточника. Эпителий разветвлений мочеточника индуцирует мезенхиму к образованию почечных канальцев.
Стоматологический факультет
б. Эмбриональная индукция, обусловливающая развитие зуба у млекопитающих (рис. 8, б) [Дьюкар Э., 1978].
Первый зачаток зубов - зубная пластинка, утолщенная полоска эктодермы по гребню десны, развивается независимо от мезодермы. Под зубной пластинкой появляется ряд мезодермальных зубных сосочков, которые индуцируют образование из эктодермы зачатков эмалевого органа (при удалении мезодермальных сосочков зачатки эмалевого органа не образуются). Взаимная индукция между эмалевым органом и мезодермальным зубным сосочком приводит к формированию клеток, образующих эмаль, дентин и пульпу. На следующей стадии дифференцировки возникающие эмаль и дентин оказывают взаимное влияние на развитие друг друга.
Работа 8. Взаимосвязь нервной системы и иннервируемого ею органа в онтогенезе.
Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг друга. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например, лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывают нарушение формирования иннервируемых ими структур. Так, например, в Европе родились несколько сотен детей с отсутствием конечностей, матери которых в период беременности принимали снотворное талидомид.
В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица (при врожденном параличе VI-VII черепных нервов). Способствуют восстановлению поврежденных структур головного и спинного мозга пассивные движения (для этого созданы специальные аппараты), массаж и физиотерапевтическая стимуляция иннервируемых органов.
При нейрофиброматозе (аутосомно-доминантный тип наследования) развиваются опухоли периферических нервов. Если заболевание начинается в раннем детстве, то на той стороне тела, где развиваются опухоли, возникает гипертрофия костей и мягких тканей. Например, развивается дизморфоз лица (несимметричное, непропорциональное развитие структур, формирующих лицо).
Установлено, что в раннем детстве игры, способствующие движению кистей рук, особенно мелкие, точные формы деятельности, стимулируют развитие структур головного мозга, в том числе и развитие интеллекта.
Разберите схемы экспериментов по изучению взаимосвязи нервных центров и иннервируемых органов.
Удаление нерва на левой стороне зародыша аксолотля привело к отсутствию конечности на оперированной стороне тела. Отсутствие конечности может быть обусловлено действием нейротропных тератогенов (токсины при токсоплазмозе, талидомид и др.) (рис. 9, а).
Удаление зачатка конечности у зародыша аксолотля приводит к уменьшению размеров ганглиев и рогов серого вещества спинного мозга на оперированной стороне (рис. 9, б).
Рис. 9. Взаимосвязь нервных центров и иннервируемых органов [Дьюкар Э., 1978, с изменениями].
а - влияние спинномозговых нервов на развитие конечности: 1 - спинной мозг, 2 - спинномозговой нерв, иннервирующий конечность, 3 - спинномозговой ганглий, 4 - конечность; б - влияние зачатка конечности на развитие сегментов спинного мозга (поперечный сред зародыша аксолотля с удаленным зачатком конечности: 1 - спинномозговой ганглий, 2 - спинномозговой нерв, 3 - дорсальные рога серого вещества спинного мозга, 4 - вентральные рога серого вещества спинного мозга.
Работа 9. Гормональная регуляция онтогенеза у плацентарных млекопитающих.
Изучите по табл. 3 влияния гормонов на процессы развития организма.
Таблица 3
Источник образования гормона | Гормоны | Основные эффекты |
Гипоталамус Гипофиз Эпифиз (шишковидное тело) Щитовидная железа Поджелудочная железа Надпочечники Яичники: фолликулы желтое тело Плацента Семенники Тимус | Либерины Статины Гонадолиберин Соматропный гормон Тиреотропный гормон(ы) Адренокортикотропный гормон (АКТГ) Гонадотропины: а) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) б) лютеинизирующий гормон (ЛГ) в) пролактин (лютеотропный гормон - ЛТГ) Мелатонин (синтезируется ночью) Серотонин (синтезируется днем) Тироксин Инсулин Кортизол Эстрогены Прогестерон Прогестерон Хорионический соматомаммотропин (плацентарный гормон роста) Тестостерон Фактор, ингибирующий парамезонефральные протоки Дигидротестостерон Тимозин | В раннем эмбриогенезе гормоны гипоталамуса влияют на дифференцировку и миграцию нейронов. В позднем эмбриогенезе и постнатальном периоде - регулируют развитие опосредованно путем изменения синтеза гормонов гипофиза. Усиливают синтез гормонов аденогипофиза. Тормозят синтез гормонов аденогипофиза. Определяет момент наступления половой зрелости и характер полового поведения. Усиливает пролиферацию клеток и синтез белка. В постнатальном периоде регулирует рост. Ускоряет рост и дифференцировку клеток щитовидной железы. Стимулирует рост надпочечников и продукцию стероидов. Усиливают пролиферацию стволовых клеток, рост фолликулов в яичниках, стимулируют рост семенных канальцев и семенников, образование половых гормонов в гонадах. Инициируют гаметогенез. Поддерживает желтое тело беременности в активном состоянии. Стимулирует рост молочной железы и секрецию молока. Регулирует суточные биологические ритмы, половое созревание и репродуктивные функции. Чувствительные к серотонину нейроны регулируют поведение, сон, процессы терморегуляции. Регуляция двигательной активности пищеварительного тракта. Повышает интенсивность обмена веществ и синтеза белка; регулирует развитие головного мозга, рост и пропорции тела. Необходим для нормального развития производных кожи. Инициирует дифференцировку молочной железы. Усиливает пролиферацию. Необходим для нормального развития многих органов на поздних стадиях онтогенеза. Стимулирует поздние стадии дифференцировки молочных желез. Стимулируют развитие женских вторичных половых признаков; способствуют пролиферации и секреции в эпителиальных клетках матки; начальных изменений в молочных железах. Сохранение беременности; дальнейшая дифференцировка молочных желез. Дальнейшая пролиферация эпителия матки и сохранение беременности; дальнейшая дифференцировка молочных желез. Действие, сходное с действием гормона роста и пролактина гипофиза. Определяет развитие мужских половых путей, семенников, вторичных половых признаков и гормональной функции гипоталамуса (в эмбриогенезе), ингибирует развитие молочных желез, регулирует рост тела. Регрессия парамезонефральных мюллеровых протоков. Развитие предстательной железы, пениса, мошонки. Пролифирация Т-лимфоцитов. |
Работа 10.
Изучите таблицу 4, разберите и зарисуйте схему 1, приведите примеры прямого и опосредованного повреждения зародыша.
Таблица 4
Факторы | Основные механизмы нарушений | Эмбрио - и фетопатии |
I. Неполноценное питание матери 1. Голодание и недоедание 2. Дефицит белка 3. Дефицит витаминов (часто без гиповитаминоза у матери): витамина В2 витамина С витамина Е фолиевая кислота 4. Избыток витаминов: витамина А витамина С II. Заболевания матери 1. Ревматические пороки сердца 2. Ненаследственные врожден-ные пороки сердца 3. Гипертоническая болезнь 4. Анемия 5. Сахарный диабет 6. Тиреотоксикоз 7.Патология надпочечников 8. Иммунологический конфликт (по резус-фактору и системе АВ0; наиболее часто несовместимы: 0 - А, 0 - В, А - В, В - А, комбинации групп крови матери и плода) III. Внутриутробные инфекции 1.Вирус краснухи 2. Вирус гриппа 3. Вирус полиомиелита 4. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) Токсоплазмоз IV. Ионизирующая радиация V. Влияние химических соединений, в том числе лекарственных веществ (более 600 соединений) Никотин Алкоголь | Нарушение трофики зародыша. Нарушение метаболизма у зародыша. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в эпителии. Нарушение роста, образование ферментов биологического окисления. Нарушение процессов окисления, образования соединительной ткани, биосинтеза. Нарушение окисления жиров, приводящее к появлению токсичных продуктов. Нарушение синтеза ряда аминокислот, метальных групп. Нарушение роста, окислительно-восстановительных процессов. Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты. Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты. Гипоксия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, морфофункциональные нарушения плаценты. Нарушается транспорт кислорода к плоду, дефицит железа, морфологические изменения плаценты. Гормональные сдвиги, гипергликемия и кетоацидоз, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, патологические изменения в плаценте. Повышенное выделение гормонов щитовидной железы. Недостаток или избыток гормонов надпочечников. Проникают через плаценту резус-антитела. Проникновение через плаценту неполных изоиммунных антител А и В, которые вызывают гемолиз эритроцитов плода. Выделившийся непрямой билирубин является сильным тканевым токсином. Инфицирование зародыша, особенно в первые три месяца развития. Инфицирование плода, интоксикация организма матери, гипертермия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Вирус переходит через плаценту, вызывая заболевание. Патологические изменения материнского организма, изменения в плаценте. Поражение зародыша проникающими радиацией и токсичными продуктами поврежденных тканей. Непосредственное действие на зародыш. Нарушение структуры и функции плаценты. Патологические изменения в материнском организме. Прямое токсическое действие на плод, плаценту и организм матери. Повреждение гамет, генеративные мутации. Прямое токсическое действие. | Гипотрофия плода, различные аномалии развития, преимущественно центральной нервной системы, мертворождение, ослабленные, склонные к заболеваниям дети. Дефекты органов зрения и мочеполовой системы. Деформация конечностей, расщепление твердого неба, гидронефроз, гидроцефалия, аномалии сердца и др. Возможны гибель зародыша, выкидыш. Аномалии мозга, глаз, скелета. Пороки сердца и сосудов. Расщепление твердого неба, анэнцефалия. Увеличивается вероятность выкидыша. Гипотрофия плода, функциональная незрелость, аномалии органов и систем, преимущественно сердечно-сосудистой. У детей часто встречаются инфекционно-аллергические заболевания и нарушения нервной системы. Гипотрофия плода. Пороки развития, в основном сердца и сосудов. Гипотрофия плода, нарушения сердечно-сосудистой системы. Повышенная заболеваемость у детей. Гибель плода, нарушение центральной нервной системы, анемия у детей. Гибель плода, недоношенные, незрелые с повышенной массой плоды, функциональная незрелость поджелудочной железы, легких, реже изменения щитовидной железы, почек. Встречаются анэнцефалия, гидронефроз и другие нарушения центральной нервной системы Нарушение формирования центральной нервной системы, щитовидной железы и, меньше, других желез внутренней секреции. Реже аномалии сердечно-сосудистой системы, костно-мышечной, половой и др. Функциональная неполноценность надпочечников. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Аномалии сердца, мозга, органов слуха, зрения и др. Аномалии половых органов, катаракта, «заячья губа». Врожденный полиомиелит. Уродства на разных стадиях развития. Врожденный вирусный гепатит, осложненный циррозом печени; задержка развития. Уродства головного мозга, глаз, конечностей, «волчья пасть», пороки сердца, заболевания эндокринных органов. Врожденная лучевая болезнь. Наиболее часто паралич нервной системы. Могут быть аномалии глаз, сосудов, легких, печени, мочеполовых органов, конечностей. Различные пороки развития, зависящие от вещества, дозы и срока поступления. Гипотрофия, склонность детей к респираторным заболеваниям. Умственная отсталость, психические заболевания, пороки сердца, эпилепсия, алкогольное поражение плода. |
Схема 1. Воздействие вредных факторов среды на зародыш.
Работа 11. Критические периоды в онтогенезе человека.
Изучите и перепишите табл. 5.
Таблица 5
Периоды онтогенеза человека | Критические периоды | Возможные нарушения развития |
Предымплантационный и имплантационный Период гисто - и органогенеза и начала плацентации Перинатальный период (роды) Период новорожденности Подростковый (пубертатный) Климактерический | Для всего зародыша Для разных органов и систем не совпадают по времени Для всего организма и отдельных органов и систем Для всего организма и отдельных органов и систем Для всего организма и отдельных органов и систем | Гибель зародыша Двойниковые уродства Наследственные болезни Пороки и аномалии развития различных органов и систем, гибель зародыша Травмы, детский церебральный паралич, слабоумие, гибель Высокая вероятность перегревания, переохлаждения, патологии различных организмов и систем, неспецифических инфекций и гибели Повышен риск проявления ненаследственных заболеваний, нарушения обмена веществ, подростковых нарушений поведения, психической ранимости, агрессивности . Увеличивается смертность Возрастает риск развития соматических и психических болезней, увеличивается частота возникновения опухолей. Повышается смертность |
Работа 12. Классификация и механизмы образования пороков развития.
Изучите и перепишите информацию по классификации механизмов образования пороков развития.
I. По этиологическому признаку.
1. Наследственные: а) генеративные мутации (наследственные болезни); б) мутации в зиготе и бластомерах (наследственные болезни, мозаицизм).
2. Ненаследственные: а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии); б) нарушение взаимодействия клеток и тканей; пороки развития органов и тканей (тератомы, кисты); в) соматические мутации (врожденные опухоли.)
3. Мультифакториальные.
II. По периоду онтогенеза.
1. Гаметопатии: а) наследственные; б) ненаследственные (перезревание гамет).
2. Бластопатии до 15-го дня; а) наследственные болезни (мозаицизм - зародыш состоит из клеток с нормальным и атипичным набором хромосом); б) не наследственные (двойниковые уродства, циклопия, сиреномелия).
3. Эмбриопатии до конца 8-й недели: большинство пороков развития, пороки, обусловленные действием тератогенов.
4. Фенопатии от 9 нед. до родов. Пороки этой группы встречаются редко: остатки эмбриональных структур (персистирование); сохранение первоначального расположения органов, например крипторхизм; недоразвитие отдельных органов или всего плода, отклонения в развитии органов.
5. Пороки, возникающие в постнатальный период (возникают реже, чем вышеуказанные пороки, обусловлены травмами или заболеваниями).
Контроль итогового уровня знаний:
Тестовые задания
1. Выберите один правильный ответ.
УЧЕНИЕ О ЗАРОДЫШЕВОМ РАЗВИТИИ ОРГАНИЗМОВ ПУТЕМ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ НОВЫХ СТРУКТУР НАЗЫВАЕТСЯ:
1. Преформизм.
2. Эпигенез.
3. Трансформизм.
4. Витализм.
2. Выберите один правильный ответ.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА У ПОЗВОНОЧНЫХ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
1. Уменьшения количества генов в процессе развития.
2. Репрессии генов.
3. Дерепрессии генов.
4. Дерепрессии и репрессии генов.
3. Выберите один правильный ответ.
ПРИ КЛОНИРОВАНИИ РЕГУЛИРУЮТ РАЗВИТИЕ ЗАРОДЫША ГЕНЫ:
1. Сперматозоида.
2. Яйцеклетки.
3. Сперматозоида и яйцеклетки.
4. Соматической клетки.
4. Выберите один правильный ответ.
ОДНОЯЙЦОВЫЕ БЛИЗНЕЦЫ ОБРАЗУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ;
1. Разъединения клеток зародыша на стадии гаструлы.
2. Разъединения клеток зародыша на стадии дифференцировки зародышевых листков.
3. Полного расхождения бластомеров.
4. Неполного расхождения бластомеров.
5. Выберите несколько правильных ответов.
ПРИ ОБРАЗОВАНИИ НЕРВНОЙ ТРУБКИ ПРОИСХОДИТ:
1. Избирательное размножение клеток.
2. Сгущение мезодермальных клеток.
3. Избирательная гибель клеток.
4. Адгезия клеток.
6. Выберите один правильный ответ.
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ НАЧИНАЕТ РЕГУЛИРОВАТЬ РАЗВИТИЕ ПОЗВОНОЧНЫХ В ПЕРИОД:
1. Дробления.
2. Ранней гаструляции.
3. Нейруляции.
4. Органогенеза.
7. Выберите несколько правильных ответов.
СТАДИЯ ЗАВИСИМОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1. Повышением чувствительности к действию индукторов.
2. Понижением чувствительности к действию индукторов.
3. Отсутствием способности к трансдифференцировке.
4. Способностью к трансдифференцировке.
8. Выберите один правильный ответ.
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ У МЛЕКОПИТАЮЩИХ НАЧИНАЕТСЯ В ПЕРИОД:
1. Гаструляции.
2. Дробления.
3. Гисто - и органогенеза.
4. Плодный.
9. Выберите несколько правильных ответов.
НАИБОЛЬШАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ ЗАРОДЫША К ДЕЙСТВИЮ ТЕРАТОГЕНА В ПЕРИОДЫ:
1. Закладки зачатков органов.
2. Закладки новых структур органа.
3. Дифференцировки клеток органа.
4. Роста органа.
10. Установите соответствие.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ: МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНО ВЕНИЯ:
1. Наследственные. а) генеративные мутации;
2. Ненаследственные. б) мутации в бластомерах;
в) мутации в клетках зачатков органов;
г) нарушение функций генов;
д) нарушение закладки органов.
Термины:
Адгезия, биологическая смерть, взрослое состояние, гуморальной регуляции онтогенеза, дефинитивные структуры органов, д орепродуктивный период, з ародыш, зародышевые оболочки, критический период развития, критические периоды эмбриогенеза , л ичиночное развитие, развитие половозрелого организма, р епродуктивный период, п острепродуктивный период, половое созревание, прямое развитие, непрямое развитие (р азвитие с метаморфозом), сиреномелия, старение, циклопия, ю венальный период, эмбриональной индукции.
Основная литература
1. Биология / Под ред. . - М.: Высшая школа, 2001. - Кн. 1. - С. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.
2. Пехов и общая генетика. - М.: Изд-во РУДН, 1993. - С. 166, 201-219.
Дополнительная литература
1. , Белоусов индивидуального развития животных. - М.: Высшая школа, 1983.
2. Гилберт С. Биология развитая. - М.: Мир, 19^9,3, т. 1; 1994, т. 2; 1995, т. 3.
1)Уровни регуляции онтогенеза
Регуляция экспрессии всех генов происходит на различных уровнях:
1. Регуляция на генном уровне происходит различным образом
1.1. Модификация ДНК (например, замена цитозина или гуанина на метил-цитозин или метил-гуанин; метилирование оснований снижает активность генов). 1.2. Увеличение объема ДНК в клетке путем дифференциальной амплификации ДНК (например, многократное копирование генов рРНК) или за счет образования политенных хромосом.1.3. Программированные количественные изменения ДНК (например, изменение ориентации промотора).1.4. Сплайсинг ДНК (например, вырезание участков генов, кодирующих антитела). 1.5. Диминуция хроматина – необратимая утрата части генетического материала в соматических клетках некоторых организмов (инфузорий, аскарид, циклопов). 1.6. Изменение активности целых хромосом (например, инактивация одной из двух X–хромосом у самок млекопитающих).1.7. Изменение последовательностей ДНК с помощью подвижных генетических элементов, например, транспозонов.
2. Регуляция на уровне транскрипции – путем регуляции транскрипции мРНК. Интенсивное функционирование отдельных генов или их блоков соответствует определенным этапам развития и дифференцировки. Регуляторами транскрипции у животных часто являются стероидные гормоны.
3. Регуляция на уровне сплайсинга (посттранскрипционной модификации мРНК) – обеспечивает возможность образования различных типов зрелой, функционально активной мРНК. Процессинг РНК регулируется с помощью рибозимов (катализаторов рибонуклеиновой природы) и ферментов матураз. Некоторые генетические заболевания человека (фенилкетонурия, некоторые гемоглобинопатии) обусловлены нарушением сплайсинга.
4. Регуляция на уровне трансляции – обусловлена различной активностью разных типов мРНК.
5. Регуляция на уровне посттрансляционной модификации белков – регулируется путем посттрансляционной модификацией белков (фосфорилированием, ацетилированием, расщеплением исходной полипептидной цепи на более мелкие фрагменты и т.д.).
Рассмотренные примеры свидетельствуют о многообразии способов реализации генетической информации путем регуляции активности самих генов либо их продуктов. Следует, однако, отметить, что для клетки наиболее экономична регуляция на уровне транскрипции, поскольку она препятствует образованию соответствующих мРНК и белков, когда клетка не испытывает в них потребности. Вместе с тем регуляция на уровне транскрипции идет сравнительно медленно, тогда как, например, активация белков путем расщепления молекул-предшественников хотя и неэкономична, но происходит очень быстро.
2)Гены, регулирующие ход онтогенеза
Ход онтогенеза определяется генно-регуляторными сетями (каскадами). В них участвуют сигнальные белки и др. в-ва («морфогены»; выделяются клеткой в окружающее межклеточное пространство), рецепторы, транскрипционные факторы, малые регуляторные РНК. Энхансеры (сайты связывания ТФ) в регуляторных областях генов-регуляторов – важный компонент «генетической программы развития». От энхасеров зависит, какими переключателями (а значит, где и когда) будет включаться данный ген.
У всех животных за разметку эмбриона вдоль передне-задней оси отвечает особое семейство генов – HOX-гены. Сначала нашли у дрозофилы, затем у всех животных.
Открытие сходных Hox-генов у разных типов животных заставило по-новому взглянуть на морфогенез животных и его преобразования в ходе эволюции. Стало ясно, что, изменив один ген или время (или место) его включения, можно трансформировать, создать, удалить или перенести в другое место сразу целый орган, сохранив при этом общий план строения. Hox-гены у дрозофилы, человека и многих других животных располагаются в хромосоме в строгом порядке, в том самом, в котором происходит дифференцировка основных частей тела двусторонне симметричного животного. Сначала у раннего эмбриона начинают работать гены, отвечающие за строение органов на голове, затем на груди, затем гены начинают оформлять и хвостовую часть.
Семейство Hox-генов подразделяется на 14 классов. Считается, что эти 14 классов возникли путем дупликации одного или немногих исходных генов, реплики затем мутировали и обретали новые функции. У кишечнополостных и гребневиков имеется всего 4 класса Hox-генов.У предполагаемого общего предка двустороннесимметричных животных их должно было быть по крайней мере 8. У млекопитающих присутствуют все 14 классов. Принцип работы этих генов одинаков. Все они являются транскрипционными факторами, то есть их функция состоит во «включении» или «выключении» других генов. В результате работы Hox-генов запускается каскад реакций, приводящий к появлению в клетке нужных белков. Позже выяснилось, что у некоторых животных они расположены вовсе не так правильно, как у человека и дрозофилы. Кроме Хокс-генов, существует много других регуляторов развития. Для большинства характерна плейотропность. Плейотропность – множественность функций и фенотипических проявлений. Один и тот же ген-регулятор (ТФ) может регулировать несколько совершенно разных процессов на разных стадиях эмбрионального развития. Это «профессиональные переключатели», которым в принципе все равно, что переключать (был бы у регулируемого гена нужный энхансер). Поэтому в ходе эволюции под их управление легко могут попасть новые «подпрограммы». Так возникают новые признаки.
Итак, ход онтогенеза регулируют: хроногены,гены пространственной организации(смотри в методичке по генетике)
3)Принцип работы генов в онтогенезе
Важно отметить, что сам процесс строительства особи каждого вида начинается прямо с первого деления. Следовательно, можно сказать, что развитие особи происходит по строжайшей программе поклеточного строительства, в ходе которой происходит пошаговая реализация генетической информации, начиная с первого деления. Геном отражает именно строгую клеточную последовательность строительства любой особи: от первого деления клетки до полного формирования особи, от первой клетки, ко второй, от неё к 3й, к 4й, к 5й….к «последней». Именно эта последовательность строительства и заключена в т.н. «некодирующей части генома, названной эволюционистами - «мусорной частью» генома.Изучение трудов члена-корреспондента Л.И.Корочкина, в частности «Геном, клонирование, происхождение человека» (2004г), показало, что онтогенез – это строгий и однозначный порядок строительства особи, который идёт через строго последовательное клеточное строительство, когда вначале формируются эмбрион, как исходный субстрат из стволовых клеток, далее он сегментируется и образуются зачатки («почки») основных частей тела с дальнейшем их развитием в полуфабрикаты, и далее, в завершённые органы. При этом вся программа (алгоритм) такого строительства записана в геноме совместно с информацией о всех признаках особи. Следовательно, можно утверждать, что программа строительства и есть собственно информация обо всех органах, членах и системах! Это единая и неразрывная информация. Нет в геноме отдельно информации о плане (программе) строительства и отдельно о «наследственных признаках», т.е. о составе и структуре органов и членов.
Новым и важным в описании структуры генома и процесса онтогенеза, считаю отметить следующие положения. Всю программу жизни особи, реализуемую геномом, представляется, удобно разбить на 3 крупных этапа:
1й - формирование, строительство особи до момента рождения (первая и главная часть программы онтогенеза);
2й – рост особи до зрелости (вторая важная часть программы онтогенеза);
3й – старение и смерть.
Представляется, что все они имеют свои особенности и сильно отличаются по механизмам программной реализации.
1й период, серцевина онтогенеза, самый программно сложный, т.к. надо построить, сформировать теснейшим образом взаимосвязанные, тесно переплетённые и взаимообусловленные все органы, члены и системы разного белкового содержания. И его сутью является управление поклеточным строительством, управление делением клетки, когда каждой клетке определена её «судьба»: делиться она или нет, и во 2м случае, какой соматический белок её наполнит.
На 2м же этапе фактически белок подбирать не надо, т.к. речь идёт о росте уже сформированной особи, и надо только обеспечить строгую пропорциональность роста всех членов и органов уже оформленной и сформированной белковой структуры (м.б. за исключением только репродуктивной системы). Для этого в геноме, вероятно, есть участки программ именно роста всех органов и членов, как продолжение программ их строительства. По всей видимости, они все построены по близким алгоритмам пропорционального увеличения размера и объёма и являются продолжением программ строительства органов. Это также очень сложные программы, в т.ч. и программы пропорционального роста тороидальных конструкций, таких, как полые кости, кровеносные сосуды и других конструкций огромной сложности. При этом известно, что большую роль в процессе роста играет гормон роста, гормон гипофиза, во многом определяющим продолжительность роста и конечный «размер» особи.
На 3м этапе идёт только процесс обновления клеток, путём их замены на «новые», но худшего качества, вероятно, за счёт ухудшения качества всех процессов экспрессии и деления клеток, транскрипции, трансляции и митоза в целом, вызванного, как сегодня считается, постоянным уменьшением длинны теломерных концов хромосом. Причём, каждой белковой соматической ткани, строго определена периодичность обновления, как часто она будет обновлять свои клетки. Практически не обновляются клетки мозга, мышцы сердца, печени и некоторые другие.
Общие принципы работы программы управления формированием, строительством особи в онтогенезе. Как представляется, программа онтогенеза основана на реализации 3х основных принципов:
1й принцип – «каждой клетке строго своё место», это принцип собственно строительства: судьба каждой клетки заранее определена и реализуется через типовую процедуру «деление – неделение – специализация». Эта информация последовательно считывается с определённого участка (участков) генома и реализуется с использованием эпигенетического механизма: в исходном положении все гены генома закрыты метильными группами и в соответствии с программой считывания генома они последовательно снимаются и нужный, следующий по порядку строительства клеток ген, активируется группой ацетилирования гистонов. Далее, этот ген опять закрывается метильной группой. Возможно, что нет этих «групп закрытия» на ногтях и волосах, и растут они постоянно.
2й принцип, принцип контроля и повышения надёжности правильности строительства: определённые управляющие Нох-гены (участки ДНК) разрешают строительство там, где надо, в зоне собственной ответственности, и запрещают строительство там, где не надо (с тем, чтобы зубы появились именно во рту и не появились в любом другом месте, глаз в заранее подготовленных глазницах головы, а не на руке и т.п.).
3й принцип, принцип совмещения программ: т.к. большинство органов и человека, и животных носит очень сложный, комплексный характер и включает в себя одновременное формирование и костного скелета, и кровеносных сосудов, и лимфы, и разных мышечных тканей, тканей кожи, нервов, сухожилий, нейронов, волосяного покрова и многого другого, то все эти отдельные программы фактически комплексно входят в соответствующий кластер, и как бы вложены, наложены друг на друга. Реализация первого принципа. Т.к. все органы и члены, образующие единый организм особи, имеют очень сложный, витиеватый, но вполне определённый, строго конкретный вид и форму, то управляя процессом именно деления клеток легко добиться получения практически любой запланированной формы. Это достигается именно тем, что не все появившиеся клетки делятся, т.е. идёт процесс управления направлением деления, и, соответственно, направлением строительства органа, формирования его формы.И судьба каждой клетки, из только что сформированных на фазе митоза, в соответствии с общим планом строительства, заранее определена программой: будет ли данная клетка подвергнута дифференциации, путём экспрессии в ней соответствующего белок - кодирующего гена, или эта клетка вступит в фазу митоза и будет подвергнута дальнейшему делению. Именно для этого и существует в процессе митоза интерфаза с этапом G1 и критической точкой R. Именно путём соответствующего объёма синтеза белка триггера и определяется дальнейшая судьба клетки в точке R1. Т.е. количество этого белка и определяет дальнейшую судьбу клетки и, тем самым, форму создаваемого органа или члена. Если данная клетка не делиться, а подлежит специализации, то содержание клетки, т.е. вид белка в этой специализирующейся клетке, заранее известен из назначения этого органа или члена.
Вот этот последовательно – параллельный процесс, эта программа реализации судьбы каждой клетки и есть собственно программа онтогенеза.Следовательно, если в этой клетке образовалось мало тригерного белка, то это и есть сигнал на запуск процесса специализации этой клетки, а не на её деление. Для дальнейшей специализации необходимо указать этой клетке, какой она должна быть по белковому содержанию, т.е. какой белок (или группу белков при альтернативном сплайсинге) активировать в ней именно в соответствии с общим планом и общей программой строительства. Очевидно, что в процессе считывания генома количество тригерного белка определяется общей программой строительства (онтогенеза) и кодируется специальной управляющей последовательностью ДНК. Можно с уверенностью предположить, что эта информация заключена в «некодирующей» части генома в зоне диспергированных (т.е. рассеянных) повторяющихся последовательностей ДНК, расположенных между генами: их «длинные» (Line) повторы дают команду на производство тригерного белка в большом количестве (R больше R порога), и, как следствие, клетка переходит в этап деления. Если следует короткая (Sine) последовательность, то производиться тригерного белка меньше порога и клетка вступает в фазу специализации. Общее количество диспергригированных последовательностей ДНК в геноме около 2х миллионов, что одного порядка с количеством клеток плода перед родами (около 200 млн.) Т.о., порядок следования диспергированных последовательностей в геноме и определяет порядок деления и специализации клеток, т.е. прядок формирования формы органа.При этом, сам процесс активации этих ДНК повторов, быстрее всего, осуществляется последовательно и формально с использованием эпигенетических маркеров: снятия репрессивных метильных групп и присоединения групп активации - ацетилирования гистонов. Следовательно, эти, т.н. «некодирующие участки ДНК» являются кодирующими! Они кодируют не соматические белки и аминокислоты, а регулирующие белки и аминокислоты.
4)Тотипотентность
ТОТИПОТЕНТНОСТЬ способность отдельных клеток в процессе реализации заключенной в них генетической информации не только к дифференцировке, но и к развитию в целый организм. Тотипотентны оплодотворенные яйцеклетки растений и животных. Для соматических клеток животных характерна тканевая специфичность с ранних стадий эмбрионального развития, и поэтому они не обладают тотипотентностью. Однако стволовые клетки в обновляющихся тканях животных в пределах одного типа ткани могут развиваться в разных направлениях. Например, стволовые клетки кроветворной ткани млекопитающих дают начало эритроцитам и лейкоцитам. Соматические клетки растений способны полностью реализовать свой потенциал развития с образованием целого организма. Специализированные клетки самых разных органов (листа, корня, цветка) способны к размножению в искусственной среде вне организма. При создании оптимального соотношения фитогормонов в питательной среде культивируемые клетки могут образовывать побеги или превращаться в результате соматического эмбриогенеза в зародышеподобные структуры, которые затем развиваются в целый организм. Способность соматических клеток растений проявлять тотипотентность зависит от генотипа. Тотипотентность соматических клеток лежит в основе их использования в генетической и клеточной инженерии. Гомеозисные мутации у дрозофилы. После завершения формирования сегментации, вступают в действие гомеозисные гены - большой класс генов, которые контролируют развитие какой-то части тела из определенного сегмента. В результате гомеозисной мутации из данного сегмента развивается какая-то другая часть тела. Среди гомеозисных генов наиболее известны Bithorax-Complex (BX-C) И Antennapedia-Complex (Ant-C). У дрозофилы личинки и имаго имеют ярко выраженные сегменты: один головной, три грудных и восемь брюшных. Каждый сегмент имаго содержит набор дифференцированных морфологических структур. Мезоторакальный сегмент несет пару крыльев и пару ног, метаторакальный - пару ног и пару гальтеров - особых булавовидных образований, помогающих удерживать равновесие в полете. Есть группа генов, отвечающих за формирование гальтеров и брюшных сегментов. Одним из генов, влияющих на эти процессы, является ВХ-С. Без этого гена эмбрион развивается до определенной стадии и затем гибнет. Если бы этот организм остался жить, то он бы имела 10 пар крыльев и 10 пар ног. Функция гена ВХ-С Заключается в инактивации генов, формирующих ноги и крылья во всех последующих после второго торакального сегментах. Комплекс ВХ-С Содержит три различных гена: Ubx, Abd-A И Abd-B. Каждый из них контролирует формирование определенной группы сегментов. Мутации этих генов заставляют все последующие сегменты формироваться подобно одному из предыдущих. Если все три гена удалены, Нормально развиваются только первый торакальный (Т1) и девятый брюшной (А9) сегменты, контролируемые другими генами, все остальные сегменты (ТЗ и все брюшные) развиваются как Т2. Если ген Ubx Сохраняется, но повреждаются Abd-A И Abd-B, Нормально развиваются все грудные сегменты, а все брюшные представлены самым первым - А1. При повреждении гена Abd-B Нормально развиваются все грудные сегменты, затем брюшные Al, A2 и A3, а все остальные сформированы как сегмент А4.
5)Механизмы,работающие в процессе онтогенеза (смотри учебник Ярыгина стр.328-347)
6)Тератогены
Тератогенное действие (от греч. τερατος «чудовище, урод, уродство») - нарушение эмбрионального развития под воздействием тератогенных факторов - некоторых физических, химических (в том числе лекарственных препаратов) и биологических агентов (например, вирусов) с возникновением морфологических аномалий и пороков развития. Тератогенные факторы включают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества. Выделяют следующие особенности влияния тератогенных факторов
Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1-3 порядка ниже летальной. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.
Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться. Выделяют следующие периоды внутриутробного развития человека. Тератогены – класс химических веществ или физических воздействий, обладающих выраженным в разной степени тератогенным свойством. Это в первую очередь некоторые медикаменты, наркотики, алкоголь, курение табака и марихуаны, кокаин, гормоны, вообще ксенобиотики окружающей среды (накопленные в огромном количестве в ходе технологического прогресса, особеннно за последние 1-1,5 века, чуждые древним биологическим структурам живых существ химические субстанции), о негативном действии многих из них на развивающийся организм известно недостаточно. См. Талидомид. Тератогенными, предположительно, являются и некоторые продукты дисметаболизма, возникающие при заболеваниях беременной матери. Те вещества, которые не вызывают грубых физических отклонений, но способные оказывать негативное влияие на поведенческие, эмоциональные или когнитивные процессы, а таких веществ, повидимому, значительно больше, чем собственно тератогенов, называются поведенческими или психологическими тератогенными факторами. Тератогенами являются также ионизирующая радиация, способная вызывать мутации в процессе гаметогенеза, электромагнитные излучения, механические факторы (например, тугие корсеты, с помощью которых женщины пытаются скрыть свою беременность).
7)Типы пороков развития у человека
Пороки развития ЦНС относятся к полигенным болезням.
Экзогенные факторы включают сахарный диабет, дефицит фолиевой кислоты, прием матерью вальпроевой кислоты, гипертермию. Пороки развития ЦНС наблюдаются и при моногенных болезнях, например при синдроме Меккеля-Грубера и синдроме Робертса, анеуплоидии (трисомия по 18-й и 13-й хромосомам), триплоидии и при транслокациях, дающих несбалансированные гаметы. Пороки развития ЦНС также встречаются при синдромах Гольденхара и OEIS (по первым буквам следующих слов: Omphalocele - грыжа пупочного канатика, Exstrophy of bladder - экстрофия мочевого пузыря, Imperforate anus - атрезия заднего прохода, Sacral abnormalities - пороки развития крестца).
К основным врожденным порокам ЦНС относятся анэнцефалия, позвоночная расщелина, энцефалоцеле, экзэнцефалия и незаращение позвоночного канала и черепа. Они формируются в результате незаращения нервной трубки. Около 80% пороков развития ЦНС составляет гидроцефалия. Нередко она сочетается с другими пороками развития ЦНС. Врожденные пороки сердца:Врожденные пороки сердца нередко сочетаются с другими пороками развития. Сопутствующие грубые пороки развития имеются у каждого четвертого ребенка с врожденным пороком сердца. У детей с врожденными пороками сердца в 10 раз повышена распространенность других пороков развития.
Распространенность врожденных пороков сердца у новорожденных составляет 0,5-1%. 15% случаев смерти детей в возрасте до года обусловлено врожденными пороками сердца. Причины:Генетические факторы. Хромосомные аномалии, преимущественно трисомии. Моногенные болезни с аутосомно-доминантным и рецессивным наследованием, сцепленным с X-хромосомой. 2% всех врожденных пороков сердца связано с факторами внешней среды. К ним, в частности, относятся вирус краснухи, а также такие средства, как алкоголь, триметадион и лития карбонат.
Генетический риск зависит от сопутствующих пороков развития и причины заболевания. Если мужчина страдает врожденной косолапостью (без сопутствующих пороков), риск заболевания сибсов и детей составляет около 3%. Если больна женщина, риск для сибсов составляет около 5%, а для детей - 3%.
Диафрагмальная грыжа формируется в результате перемещения органов брюшной полости (желудка, тонкой кишки, реже печени) в грудную полость через врожденный дефект диафрагмы.Врожденный вывих бедра - один из наиболее частых пороков развития.У женщин наблюдается в 6 раз чаще, чем у мужчин. При тазовом предлежании риск этого порока развития повышается в 10-15 раз. Если больна женщина, риск для родных братьев составляет 3-4%, а для сестер - 10%. Если болен мужчина, риск несколько выше. Если порок наблюдался и у родителей, и у детей, генетический риск возрастает до 10-15%.
Пороки развития ЖКТ: Стеноз привратника,Атрезия двенадцатиперстной кишки
(Считается полигенной болезнью, хотя описаны случаи наследования по аутосомно-рецессивному типу),Болезнь Гиршпрунга (врожденный аганглиоз толстой кишки).
8)Эмбриональная индукция
Индукция эмбриональная (от лат. mductio - наведение, возбуждение) - влияние одного эмбрионального зачатка (индуктора) на развитие (дифференциройку) другого; лежит в основе органогенеза. Проявляется на всех стадиях эмбрионального развития. Например, в бластуле клетки участка будущей дорсальной губы являются индукторами и влияют на развитие других частей зародыша, в частности хорды.
Хорда вместе с прилежащей к ней мезодермой (так называемая хордомезодерма) в свою очередь индуцирует закладку нервной системы; часть головного мозга, из которой образуется сетчатка глаза, влияет на соседний участок эктодермы, вызывая его дифференциацию в роговицу, и пр.
Индукция эмбриональная осуществляется при непосредственном контакте и взаимодействии групп клеток между собой (поверхностное взаимодействие) или путём передачи индуцирующего действия через химические вещества, обладающие свойствами низкомолекулярных белков. Действие индукторов, как правило, лишено видовой специфичности. Явление индукции эмбриональной открыл в 1901 немецкий эмбриолог X. Шпеман. Эмбриональная индукция - лишь один из механизмов онтогенеза. Многим явлениям развития требуются иные механизмы. Участок дорсальной губы бластопора, который при пересадке вызывает на новом месте образование мезодермы и нейроэктодермы получил название «организатор Шпемана».(Смотри учебник Ярыгина стр.347-353)
8) Персистирование -это порок эмбрионального этапа развития, заключающийся в остатке эмбриональных структур после рождения.
Атрезия- это порок развития, заключающийся в отсутствии отверстия в органе.
Стеноз - это врождённое или приобретённое аномальное сужение просвета какого-либо полого органа (пищевода, кишечника, кровеносного сосуда)
Гипоплазия - это аномалии развития, заключающиеся в недоразвитии ткани, органа, части тела или целого организма.
Амплификация (лат. amplificatio - усиление, увеличение), в молекулярной биологии - процесс образования дополнительных копий участков хромосомной ДНК, как правило, содержащих определенные гены либо сегменты структурного гетерохроматина. Амплификация может быть ответом клеток на селективное воздействие (например, при действии метотрексата). Амплификация – один из механизмов активации онкогенов в процессе развития опухоли, например, онкогена N-myc при развитии нейробластомы (наиболее распространенная форма рака плотных тканей у детей). Также амплификация – накопление копий определенной нуклеотидной последовательности во время ПЦР – полимеразной цепной реакции.
Кроме этого, смотри стр.361-364(Ярыгин).
Развитие организмов базируется на генетической программе (заложенной в хромосомном аппарате зиготы) и происходит в конкретных условиях среды, существенно влияющей на процесс реализации генетической информации в онтогенезе особи.
Весь объем такой информации о совокупности признаков и свойств будущего организма содержится в ядре зиготы. Образование клеток тела многоклеточного животного осуществляется в процессе митотического деления зиготы и последующих поколений клеток, идентичных ей по своей генетической информации. И тем не менее тело сформированного организма состоит из разных типов клеток - нервных, мышечных, эпителиальных и т. д., - дифференцированных, отличающихся по своему строению и функциям. Почему же при наличии одинаковой у всех них генетической информации они столь разнообразны? Что же обеспечивает их дифференцировку в онтогенезе?
Генетическая основа дифференцировки - избирательная активность определенной части генов из общего набора в клетках разных тканей. В одних клетках функционирует одна группа генов, в других - иные группы. Соответственно, в каждом клеточном типе синтезируются комплексы специфических белков, определяющих структурные и функциональные свойства клеток. Этот феномен получил название дифференциальной экспрессии (активности ) генов. Возникают следующие вопросы: что же регулирует активность генов? Чем определяются различные пути развития клеток в формирующемся организме?
Далеко не все факторы, определяющие процессы дифференцировки, изучены. Однако известно, что на разных этапах онтогенеза активность генов зависит как от внутренних, так и от внешних факторов.
На самых ранних этапах дробления между формирующимися бластомерами возникают различия в химическом составе их цитоплазмы. Это объясняется неоднородностью цитоплазмы зиготы (например, у амфибий еще в яйцеклетке создается неравномерное распределение желтка и пигмента). Считается, что исходное различие в цитоплазматическом окружении ядер в бластомерах приводит к активации в них разных групп генов.
На более поздних этапах эмбрионального развития был обнаружен феномен эмбриональной индукции . Так называют влияние одной ткани на другую, соседнюю, которое приводит к образованию в месте контакта новой ткани (например, у амфибий при формировании гаструлы мезодерма возникает в эктодерме под воздействием контактирующей с ней энтодермы). Следовательно, эмбриональная индукция приводит к увеличению числа клеточных типов, а осуществляется она за счет выделения клетками особых веществ - индукторов (белков и других веществ).
На этапах эмбрионального и постэмбрионального развития большое значение имеет гормональная регуляция роста и дифференцировки. Гормоны (вещества, выделяемые железами внутренней секреции) оказывают воздействие на различные органы и ткани, обусловливают их нормальное развитие, активность генов, формирование пола и размножение организмов.
Рассмотрим, например, регуляцию метаморфоза у амфибий, в ходе которого в организме происходит множество разнообразных изменений. Одни органы (личинки головастика) разрушаются, другие (органы взрослой лягушки) усиленно растут и развиваются. Все эти изменения происходят под влиянием гормона щитовидной железы. Личинки амфибий, лишенные щитовидной железы, не претерпевают метаморфоза (однако у оперированных личинок его можно вызвать, если ввести им гормон).
Особенно наглядна роль гормонов на многочисленных примерах нарушений в деятельности желез внутренней секреции у человека, хорошо известных медикам. Так, при избыточном образовании гормона роста могут развиваться гиганты двух- и даже трехметровой высоты. В случае же недостаточной секреции этого гормона люди становятся карликами (рост - от 60 до 140 см).
На всех без исключения этапах онтогенеза значительное влияние на развитие организмов оказывают факторы внешней среды (температура, свет, давление, гравитация, состав пищи по содержанию химических элементов и витаминов, разнообразные физические и химические факторы) (рис. 1).
Рис. 1. Влияние освещения солнечными лучами на рост цыплят. Цыплята одного возраста получали одинаковую пищу, не содержащую витамина D. Один цыпленок (справа) подвергался получасовому освещению солнцем
Даже однояйцовые близнецы (т. е. имеющие идентичный генетический материал), выросшие в различных условиях и подвергавшиеся воздействию различных факторов среды, могут очень сильно отличаться друг от друга по многим признакам. В биологии, медицине и ветеринарии накопилось огромное количество фактов, демонстрирующих повреждающее влияние различных факторов среды на развивающийся организм. В последние десятилетия сформировался самостоятельный раздел медико-биологических наук - тератология . Исследования в этой области посвящены изучению уродств и пороков развития организмов, выяснению причин их появления и роли факторов среды. Многие из выявленных тератогенов (факторов, вызывающих уродства и пороки развития) оказались различными химическими веществами, с которыми человек контактирует в повседневной жизни: никотином, алкоголем, различными синтетическими соединениями, лекарственными препаратами (при неправильном их применении). Выявлено тератогенное действие ряда физических факторов - различного вида излучения, ультразвука, вибрации, электромагнитного поля и т. п.
Исследования подобного рода имеют огромное практическое значение, возрастающее по мере загрязнения человеком окружающей его среды. Знание закономерностей процессов нормального развития и причин нарушений онтогенеза лежит в основе предупреждения аномалий пороков развития у людей.
Методическая разработка
лабораторного занятия № 11 для студентов I-курса.
Тема занятия: «Регуляция онтогенеза».
Выполнил (а) студент (ка) I курса
Медицинского института
31- _____ группы
Ф.И.О._________________________
_________________________
Сургут, 2010 г.
Цель занятия : Изучить основные механизмы регуляции онтогенеза, критические периоды онтогенеза человека; влияние вредных факторов на плод и механизмы образования пороков развития.
Вопросы для самоподготовки студентов:
Регуляционный и мозаичный тип развития, их отличия.
В чем сущность дифференцировки клеток?
Как происходит регуляция ранних стадий эмбрионального развития; когда начинает функционировать геном зародыша?
В чем заключается действие генов в раннем развитии?
Как изменяется генетическая потенция ядер клеток в процессе развития?
Как осуществляется генетическая регуляция дифференцировки?
Чем отличается взаимодействие клеток в период дробления, гаструляции, органогенеза?
Какое значение имеет контакт бластомеров, к чему приводит их разъединение?
Возможно ли развитие зародыша млекопитающих из смеси клеток двух-трех зародышей?
Каковы основные формы взаимодействия клеток в периоды органогенеза?
В чем сущность эмбриональной индукции, ее виды?
Каковы химическая структура индукторов и механизм их действия?
Какое значение имеет нервная система в регуляции онтогенеза?
В чем сущность гуморальной регуляции онтогенеза, виды регуляторов.
Каковы механизмы гормональной регуляции в онтогенезе?
Какое значение в эмбриогенезе имеют морфогенетические поля?
Каковы возможные пути действия факторов среды, вызывающие нарушение эмбриогенеза?
Почему эмбриопатии характеризуются более глубокими нарушениями, чем фетопатии?
Как осуществляется взаимосвязь материнского организма и плода, каковы последствия ее нарушения?
В чем разница между наследственными и ненаследственными врожденными заболеваниями?
Что такое фенокопии?
Нарушения каких процессов в онтогенезе приводят к порокам развития?
Что такое критические периоды эмбриогенеза?
Что такое тератогены; их классификация, механизм действия?
Задание для студентов.
Работа 1. Регуляция развития плацентарных млекопитающих.
Перепишите табл. 1.
Таблица 1
| Периоды онтогенеза | Виды регуляции |
||||||
| генетическая | контактное взаимодействие клеток | эмбриональная индукция | морфо генетические поля | нервная | гормональная (гормоны зародыша) | факторы среды |
|
| Прогенез Эмбриогенез: Зародыш на стадии дробления Бластула Гаструла Зародыш на стадии органогенеза Зародыш в плодный период ^
Постэмбриональный период
| + Геном матери | ||||||
^ Работа 2. Генетическая регуляция развития организма.
Гены регулируют и контролируют развитие организма на всех этапах онтогенеза (рис. 1).
Рис. 1. Генетический контроль развития млекопитающих [Конюхов Б. В., 1976].
В овогенезе в цитоплазме яйцеклетки синтезируются и откладываются материнские РНК, которые несут информацию о белках и контролируют развитие зародыша от зиготы до стадии бластулы. Гены зародыша начинают функционировать у позвоночных на разных стадиях дробления (например, у человека на стадии двух бластомеров), и продукты их деятельности начинают регулировать развитие зародыша. Таким образом, ранние этапы развития регулируются материнскими и зародышевыми генами. Начиная со стадии гаструлы у позвоночных развитие организма регулируется только продуктами деятельности собственных генов зародыша.
Регуляция экспрессии генов в процессе развития организмов осуществляется на всех этапах синтеза белка, как по типу индукции, так и по типу репрессии, причем контроль на уровне транскрипции определяет время функционирования и характер транскрипции данного гена.
Разберите некоторые модели генетической регуляции на уровне транскрипции (рис. 2). Зарисуйте модель 1.
Рис. 2. Генетическая регуляция на уровне транскрипции.
А - модель 1: каскадная эмбриональная индукция; б - модель 2: репрессия конечным продуктом; в - модель 3: регуляция экспрессии генов несколькими генами-регуляторами; г - модель 4: регуляция нескольких групп структурных генов одним геном.
Обозначьте:
С – сенсорный ген;
И – ген-интегратор;
П – промотор;
СГ – структурные гены;
O – индуктор;
Δ – репрессор.
Модель 1. Каскадная эмбриональная индукция (рис. 2, а).
Индуктор 1 взаимодействует с сенсорным геном (С), активируя ген-интегратор (И), продукт деятельности которого действует через промотор (П) на структурные гены (СГ 1 , СГ 2 и СГ 3). В свою очередь продукт деятельности СГ 3 является индуктором 2 для структурных генов СГ 4 , СГ 5 и т.д.
Модель 2. Репрессия конечным продуктом (рис. 2, б).
Продукты активности структурных генов в свою очередь репрессируют деятельность гена, контролирующего синтез индуктора 1.
Модель 3. Регуляция экспрессии генов несколькими генами-регуляторами (рис. 2, в).
Структурные гены активируются или репрессируются продуктами действия нескольких генов.
Модель 4. Регуляция нескольких групп структурных генов одним геном (рис. 2, г).
Индукция или репрессия нескольких структурных генов продуктом деятельности одного гена. Этой моделью можно объяснить плейотропное действие генов, влияние половых гормонов и т.д.
^ Работа 3. Политенные хромосомы.
В создании тканеспецифических продуктов участвует лишь небольшая часть генома. Места активного синтеза мРНК - пуфы - хорошо видны в политенных (гигантских) хромосомах и представляют собой расплетенные участки хромосом, образующие менее компактную структуру.
А. Изучите микропрепарат под микроскопом при большом увеличении и зарисуйте. Обозначьте: 1 - эухроматин, 2 - гетерохроматин, 3 - пуф.
Б. Изучите по рис. 3 участок политенной хромосомы, претерпевающий пуфинг (по Grossbach, 1973, из Гилберт С., 1994). Зарисуйте рис. 3, г.
Рис. 3. Процесс пуфинга.
А-г - стадии образования пуфа;
Рис. 3. Процесс пуфинга (Продолжение)
Д - пуфинг в политенных хромосомах в динамике.
Работа 4. Регуляционная способность ядер. Клонирование.
В онтогенезе при дифференцировке клеток происходит избирательная экспрессия разных частей генома и ограничение генетических потенций у дифференцированных клеток. Однако в ядрах соматических клеток сохраняются все гены, и в соответствующих условиях они могут реактивироваться и обеспечить развитие нормального зародыша. Клонирование - это развитие нового организма, являющегося точной генетической копией родительской особи. У видов, размножающихся половым путем, клонирование происходит при пересадке ядер из соматической клетки в энуклеированную яйцеклетку. Молодая особь при клонировании является точной копией организма-донора ядер соматических клеток. В настоящее время получены путем клонирования животные разных классов, в том числе и млекопитающие. Оказалось, что в процессе, развития генетические потенции ядер соматических клеток снижаются, и чем старше донор соматических ядер, тем ниже процент развития клонированных особей. Кроме того, установили, что генетические потенции разных клеток донора неодинаковы.
Изучите рисунки по пересадке ядер, взятых из соматических клеток на разных стадиях развития лягушки (по Гёрдон, 1965, из Дьюкар Э., 1978) (рис. 4).
^ Рис. 4. Пересадка ядер из соматических клеток в яйцеклетки лягушки на разных стадиях развития клеток донора.
Работа 5. Взаимодействие бластомеров в период дробления , (лечебный факультет).
а. Влияние положения бластомеров на их дифференцировку. На дифференцировку клетки влияет ее положение в определенном месте зародыша в определенное время. У плацентарных животных до завершения восьмиклеточной стадии разные бластомеры не отличаются друг от друга по морфологии, биохимии и потенциям. Однако компактизация (сближение и увеличение контакта бластомеров с образованием компактного клеточного шара) приводит к образованию наружных и внутренних клеток, которые резко различаются по своим свойствам. Наружные клетки формируют трофобласт, а внутренние - зародыш. Опыт по пересадке бластомеров показывает, что образование из бластомеров трофобласта или клеток зародыша определяется тем, где оказалась клетка - на поверхности или внутри группы клеток.
Изучите рис. 5, а пересадки бластомеров у зародышей мыши [Минц Б., 1970; Hillman et al., 1972].
Рис. 5. Взаимодействие бластомеров в период дробления.
А - пересадка бластомеров зародышам мыши; б - соединение бластомеров у зародышей мыши: 1 -зародыш, 2 - трофобласт; в - механизмы формирования однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека: 1 - внутренние клетки бластоцисты; 2 - полость бластоцисты; 3 - зародыш; 4 - полость амниона; 5 - полость хориона; 6 - не полностью разъединенные близнецы.
б. Влияние контакта бластомеров на развитие зародыша. Образование однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека.
При сохранении полного контакта бластомеров развивается один организм. Также один организм развивается при объединении бластомеров нескольких зародышей. После специального воздействия бластомеры нескольких четырехклеточных зародышей могут соединиться с образованием общей морулы. Например, если соединить бластомеры зародышей трех разных линий с контрастной окраской (белой, черной и рыжей), формируется морула, из которой развиваются мыши с разноокрашенными участками кожи. Это связано с перемешиванием бластомеров зародышей разных линий мышей, часть из которых пошла на образование зародыша и свидетельствует о том, что наследственный материал бластомеров не смешивается.
Изучите рис. 5,б - соединение бластомеров у зародышей [Гилберт С, 1993].
Потеря контакта между бластомерами изменяет их судьбу. Разъединение клеток зародыша на ранних этапах развития приводит к образованию идентичных близнецов, так как ранние бластомеры тотипотентны. Неполное разъединение клеток зародыша приводит к возникновению двойниковых уродств, которые могут быть у разных видов беспозвоночных, позвоночных животных и у человека.
Рассмотрите слайды, таблицы, рисунки с примерами двойниковых уродств у разных видов животных и человека.
Изучите рис. 5, в, на котором показан механизм образования однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека [из: Гилберт С., 1993, переработано].
Рис. 5. Продолжение.
Примерно в 33 % случаев разъединение бластомеров идет до образования трофобласта. Близнецы имеют собственные хорион и амнион.
Разъединение бластомеров после образования трофобласта, но до образования амниона происходит примерно в 66 % случаев. Близнецы имеют собственные амниотические оболочки, но находятся в общем хорионе.
Разъединение бластомеров после образования амниона происходит редко, в нескольких процентах случаев. Близнецы имеют общие амнион и хорион.
Неполное разъединение клеток зародыша. Близнецы имеют общие отделы тела (двойниковое уродство).
Работа 6. Клеточные процессы в периоды гаструляции и органогенеза.
Изучите табл. 2, рис. 6 и 7, слайды и препараты по эмбриогенезу животных. Перепишите таблицу.
Рис. 6. Последовательные этапы формирования лица (вид спереди). а - 4-недельный зародыш (3,5 мм.); б - 5-недельный зародыш (6,5 мм); в - 5,5-недельный зародыш (9 мм); г - 6-недельный зародыш (12 мм); д - 7-недельный зародыш (19 мм); е - 8-недельный зародыш (28 мм). 1 - лобный выступ; 2 - обонятельная плакода; 3 - носовая ямка; 4 - ротовая пластинка; 5 - ротовое отверстие; 6 - верхнечелюстной отросток; 7 - нижнечелюстная дуга; 8 - гиоидная дуга; 9 - медиальный носовой отросток; 10 - латеральный носовой отросток; 11 - носослезная бороздка; 12 - гиомандибулярная щель; 13 - область филтрума, сформированная слившимися медиальными носовыми отростками; 14 - наружное ухо; 15 - слуховые бугорки вокруг гиомандибулярной щели; 16 - подъязычная кость; 17 - хрящи гортани.
Таблица 2
| Формы клеточных взаимодействий | Образование нормальных структур (примеры) | Последствия нарушений межклеточных взаимодействий (примеры) |
| ^ Клеточные перемещения Избирательное размножение клеток Избирательная клеточная гибель Клеточная адгезия Клеточные сгущения
| Перемещение клеток при гаструляции, при образовании нервной трубки, при перемещении первичных половых клеток. Закладка зачатков отдельных органов. Разделение пальцев, гибель эпителиальных клеток при слиянии небных зачатков, носовых отростков. Гибель нейроэпителиальных клеток при образовании нервной трубки. Образование нервной трубки из нервной пластинки, слияние зачатков структур лица (небных отростков, носовых отростков между собой и с верхнечелюстными отростками). Образование зачатков конечностей. | Нарушение образования гаструлы, нервной трубки; нарушение структуры, изменение количества или отсутствия гонад. Отсутствие органа или его доли. Синдактилия, расщелина твердого неба, расщелины твердой губы, лица, спинномозговые грыжи. Спинномозговая грыжа, расщелины твердого неба, верхней губы, лица. Отсутствие конечностей, дополнительные конечности. |
Рис. 7. Развитие неба у зародыша свиньи [Карлсон Б., 1983].
А-г - этапы развития вторичного неба (препарат крыши ротовой полости, х 5); д, е (поперечные срезы, иллюстрирующие до и после опускания языка, 1 - верхняя губа; 2 - срединный небный отросток; 3 - латеральный небный отросток; 4 - носовая перегородка; 5 - язык; 6 - шов неба.
Работа 7. Эмбриональная индукция.
Разберите рис. 8, а, б, зарисуйте и обозначьте основные структуры.
Рис. 8. Эмбриональная индукция почки и зуба у млекопитающих, а - развитие почек: 1 - предпочка. 2 - мезонефральный канал, 3 - мезенхима первичной почки, 4 - первичная почка, 5 - вырост мочеточника вторичной почки, 6 - мезенхима вторичной почки, 7 - зачаток вторичной почки, → индукция; б - ранние стадии развития зуба: I - десна нижней челюсти (вид сверху): II - поперечный срез десны; III-VI - стадии развития зуба: 1 - гребень десны, 2 - зубная пластинка, 3 - мезодермальные зубные сосочки, 4 - зачаток эмалевого органа, 5 - амелобласты, 6 - зачаток эмали, 7 – одонтобласты, 8 - зачаток дентина, 9 - зачаток пульпы, 10 - эмаль, 11 - дентин; → индукция; ↔ − взаимная индукция.
^ Лечебный факультет :
А. Эмбриональная индукция, обусловливающая развитие почек у млекопитающих (рис. 8, а).
Мезонефральный (вольфов) канал индуцирует образование первичной почки. Вырост мочеточника из мезонефрального канала индуцирует образование вторичной почки, которая в свою очередь поддерживает рост мочеточника. Метанефрогенная мезенхима индуцирует ветвление мочеточника. Эпителий разветвлений мочеточника индуцирует мезенхиму к образованию почечных канальцев.
^ Стоматологический факультет
Б. Эмбриональная индукция, обусловливающая развитие зуба у млекопитающих (рис. 8, б) [Дьюкар Э., 1978].
Первый зачаток зубов - зубная пластинка, утолщенная полоска эктодермы по гребню десны, развивается независимо от мезодермы. Под зубной пластинкой появляется ряд мезодермальных зубных сосочков, которые индуцируют образование из эктодермы зачатков эмалевого органа (при удалении мезодермальных сосочков зачатки эмалевого органа не образуются). Взаимная индукция между эмалевым органом и мезодермальным зубным сосочком приводит к формированию клеток, образующих эмаль, дентин и пульпу. На следующей стадии дифференцировки возникающие эмаль и дентин оказывают взаимное влияние на развитие друг друга.
Работа 8. Взаимосвязь нервной системы и иннервируемого ею органа в онтогенезе.
Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг друга. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например, лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывают нарушение формирования иннервируемых ими структур. Так, например, в Европе родились несколько сотен детей с отсутствием конечностей, матери которых в период беременности принимали снотворное талидомид.
В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица (при врожденном параличе VI-VII черепных нервов). Способствуют восстановлению поврежденных структур головного и спинного мозга пассивные движения (для этого созданы специальные аппараты), массаж и физиотерапевтическая стимуляция иннервируемых органов.
При нейрофиброматозе (аутосомно-доминантный тип наследования) развиваются опухоли периферических нервов. Если заболевание начинается в раннем детстве, то на той стороне тела, где развиваются опухоли, возникает гипертрофия костей и мягких тканей. Например, развивается дизморфоз лица (несимметричное, непропорциональное развитие структур, формирующих лицо).
Установлено, что в раннем детстве игры, способствующие движению кистей рук, особенно мелкие, точные формы деятельности, стимулируют развитие структур головного мозга, в том числе и развитие интеллекта.
Разберите схемы экспериментов по изучению взаимосвязи нервных центров и иннервируемых органов.
Удаление нерва на левой стороне зародыша аксолотля привело к отсутствию конечности на оперированной стороне тела. Отсутствие конечности может быть обусловлено действием нейротропных тератогенов (токсины при токсоплазмозе, талидомид и др.) (рис. 9, а).
Удаление зачатка конечности у зародыша аксолотля приводит к уменьшению размеров ганглиев и рогов серого вещества спинного мозга на оперированной стороне (рис. 9, б).
Рис. 9. Взаимосвязь нервных центров и иннервируемых органов [Дьюкар Э., 1978, с изменениями].
А - влияние спинномозговых нервов на развитие конечности: 1 - спинной мозг, 2 - спинномозговой нерв, иннервирующий конечность, 3 - спинномозговой ганглий, 4 - конечность; б- влияние зачатка конечности на развитие сегментов спинного мозга (поперечный сред зародыша аксолотля с удаленным зачатком конечности: 1 - спинномозговой ганглий, 2 - спинномозговой нерв, 3 - дорсальные рога серого вещества спинного мозга, 4 - вентральные рога серого вещества спинного мозга.
Работа 9. Гормональная регуляция онтогенеза у плацентарных млекопитающих.
Изучите по табл. 3 влияния гормонов на процессы развития организма.
Таблица 3
| Источник образования Гормона | Гормоны | Основные эффекты |
| Гипоталамус Гипофиз ^ Эпифиз (шишковидное тело) Щитовидная железа Поджелудочная железа Надпочечники Яичники: фолликулы желтое тело Плацента Семенники Тимус | Либерины Гонадолиберин Соматропный гормон Тиреотропный гормон(ы) Адренокортикотропный гормон (АКТГ) Гонадотропины: А) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) Б) лютеинизирующий гормон В) пролактин (лютеотропный гормон - ЛТГ) Мелатонин (синтезируется ночью) Серотонин (синтезируется днем) Тироксин Инсулин Кортизол Эстрогены Прогестерон Прогестерон Хорионический соматомаммотропин (плацентарный гормон роста) Тестостерон Фактор, ингибирующий парамезонефральные протоки Дигидротестостерон Тимозин | В раннем эмбриогенезе гормоны гипоталамуса влияют на дифференцировку и миграцию нейронов. В позднем эмбриогенезе и постнатальном периоде - регулируют развитие опосредованно путем изменения синтеза гормонов гипофиза. Усиливают синтез гормонов аденогипофиза. Тормозят синтез гормонов аденогипофиза. Определяет момент наступления половой зрелости и характер полового поведения. Усиливает пролиферацию клеток и синтез белка. В постнатальном периоде регулирует рост. Ускоряет рост и дифференцировку клеток щитовидной железы. Стимулирует рост надпочечников и продукцию стероидов. Усиливают пролиферацию стволовых клеток, рост фолликулов в яичниках, стимулируют рост семенных канальцев и семенников, образование половых гормонов в гонадах. Инициируют гаметогенез. Поддерживает желтое тело беременности в активном состоянии. Стимулирует рост молочной железы и секрецию молока. Регулирует суточные биологические ритмы, половое созревание и репродуктивные функции. Чувствительные к серотонину нейроны регулируют поведение, сон, процессы терморегуляции. Регуляция двигательной активности пищеварительного тракта. Повышает интенсивность обмена веществ и синтеза белка; регулирует развитие головного мозга, рост и пропорции тела. Необходим для нормального развития производных кожи. Инициирует дифференцировку молочной железы. Усиливает пролиферацию. Необходим для нормального развития многих органов на поздних стадиях онтогенеза. Стимулирует поздние стадии дифференцировки молочных желез. Стимулируют развитие женских вторичных половых признаков; способствуют пролиферации и секреции в эпителиальных клетках матки; начальных изменений в молочных железах. Сохранение беременности; дальнейшая дифференцировка молочных желез. Дальнейшая пролиферация эпителия матки и сохранение беременности; дальнейшая дифференцировка молочных желез. Действие, сходное с действием гормона роста и пролактина гипофиза. Определяет развитие мужских половых путей, семенников, вторичных половых признаков и гормональной функции гипоталамуса (в эмбриогенезе), ингибирует развитие молочных желез, регулирует рост тела. Регрессия парамезонефральных мюллеровых протоков. Развитие предстательной железы, пениса, мошонки. Пролифирация Т-лимфоцитов. |
Работа 10. Воздействие вредных факторов среды на зародыш.
Изучите таблицу 4, разберите и зарисуйте схему 1, приведите примеры прямого и опосредованного повреждения зародыша.
Таблица 4
| Факторы | Основные механизмы нарушений | Эмбрио- и фетопатии |
| I. Неполноценное питание матери 1. Голодание и недоедание 2. Дефицит белка 3. Дефицит витаминов (часто без гиповитаминоза у матери): Витамина А витамина В2 витамина С витамина Е фолиевая кислота 4. Избыток витаминов: Витамина А витамина С ^ II. Заболевания матери
4. Анемия 5. Сахарный диабет 6. Тиреотоксикоз 7.Патология надпочечников 8. Иммунологический конфликт (по резус-фактору и системе АВ0; наиболее часто несовместимы: 0 - А, 0 - В, А - В, В - А, комбинации групп крови матери и плода) III. Внутриутробные инфекции 1.Вирус краснухи 2. Вирус гриппа 3. Вирус полиомиелита 4. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) Токсоплазмоз ^ IV. Ионизирующая радиация V. Влияние химических соединений, в том числе лекарственных веществ (более 600 соединений) Алкоголь | Нарушение трофики зародыша. Нарушение метаболизма у зародыша. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в эпителии. Нарушение роста, образование ферментов биологического окисления. Нарушение процессов окисления, образования соединительной ткани, биосинтеза. Нарушение окисления жиров, приводящее к появлению токсичных продуктов. Нарушение синтеза ряда аминокислот, метальных групп. Нарушение роста, окислительно-восстановительных процессов. Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты. Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты. Гипоксия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, морфофункциональные нарушения плаценты. Нарушается транспорт кислорода к плоду, дефицит железа, морфологические изменения плаценты. Гормональные сдвиги, гипергликемия и кетоацидоз, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, патологические изменения в плаценте. Повышенное выделение гормонов щитовидной железы. Недостаток или избыток гормонов надпочечников. Проникают через плаценту резус-антитела. Проникновение через плаценту неполных изоиммунных антител А и В, которые вызывают гемолиз эритроцитов плода. Выделившийся непрямой билирубин является сильным тканевым токсином. Инфицирование зародыша, особенно в первые три месяца развития. Инфицирование плода, интоксикация организма матери, гипертермия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Вирус переходит через плаценту, вызывая заболевание. Патологические изменения материнского организма, изменения в плаценте. Поражение зародыша проникающими радиацией и токсичными продуктами поврежденных тканей. Непосредственное действие на зародыш. Нарушение структуры и функции плаценты. Патологические изменения в материнском организме. Прямое токсическое действие на плод, плаценту и организм матери. Повреждение гамет, генеративные мутации. Прямое токсическое действие. | Гипотрофия плода, различные аномалии развития, преимущественно центральной нервной системы, мертворождение, ослабленные, склонные к заболеваниям дети. Дефекты органов зрения и мочеполовой системы. Деформация конечностей, расщепление твердого неба, гидронефроз, гидроцефалия, аномалии сердца и др. Возможны гибель зародыша, выкидыш. Аномалии мозга, глаз, скелета. Пороки сердца и сосудов. Расщепление твердого неба, анэнцефалия. Увеличивается вероятность выкидыша. Гипотрофия плода, функциональная незрелость, аномалии органов и систем, преимущественно сердечно-сосудистой. У детей часто встречаются инфекционно-аллергические заболевания и нарушения нервной системы. Гипотрофия плода. Пороки развития, в основном сердца и сосудов. Гипотрофия плода, нарушения сердечно-сосудистой системы. Повышенная заболеваемость у детей. Гибель плода, нарушение центральной нервной системы, анемия у детей. Гибель плода, недоношенные, незрелые с повышенной массой плоды, функциональная незрелость поджелудочной железы, легких, реже изменения щитовидной железы, почек. Встречаются анэнцефалия, гидронефроз и другие нарушения центральной нервной системы Нарушение формирования центральной нервной системы, щитовидной железы и, меньше, других желез внутренней секреции. Реже аномалии сердечно-сосудистой системы, костно-мышечной, половой и др. Функциональная неполноценность надпочечников. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Аномалии сердца, мозга, органов слуха, зрения и др. Аномалии половых органов, катаракта, «заячья губа». Врожденный полиомиелит. Уродства на разных стадиях развития. Врожденный вирусный гепатит, осложненный циррозом печени; задержка развития. Уродства головного мозга, глаз, конечностей, «волчья пасть», пороки сердца, заболевания эндокринных органов. Врожденная лучевая болезнь. Наиболее часто паралич нервной системы. Могут быть аномалии глаз, сосудов, легких, печени, мочеполовых органов, конечностей. Различные пороки развития, зависящие от вещества, дозы и срока поступления. Гипотрофия, склонность детей к респираторным заболеваниям. Умственная отсталость, психические заболевания, пороки сердца, эпилепсия, алкогольное поражение плода. |
Схема 1. Воздействие вредных факторов среды на зародыш.
Работа 11. Критические периоды в онтогенезе человека.
Изучите и перепишите табл. 5.
Таблица 5
| Периоды онтогенеза человека | Критические периоды | Возможные нарушения развития |
| Предымплантационный и имплантационный Период гисто- и органогенеза и начала плацентации Перинатальный период (роды) Период новорожденности Подростковый (пубертатный) Климактерический | Для всего зародыша Для разных органов и систем не совпадают по времени Для всего организма и отдельных органов и систем Для всего организма и отдельных органов и систем Для всего организма и отдельных органов и систем | Гибель зародыша Двойниковые уродства Наследственные болезни Пороки и аномалии развития различных органов и систем, гибель зародыша Травмы, детский церебральный паралич, слабоумие, гибель Высокая вероятность перегревания, переохлаждения, патологии различных организмов и систем, неспецифических инфекций и гибели Повышен риск проявления ненаследственных заболеваний, нарушения обмена веществ, подростковых нарушений поведения, психической ранимости, агрессивности. Увеличивается смертность Возрастает риск развития соматических и психических болезней, увеличивается частота возникновения опухолей. Повышается смертность |
^ Работа 12. Классификация и механизмы образования пороков развития.
Изучите и перепишите информацию по классификации механизмов образования пороков развития.
^ I. По этиологическому признаку.
1. Наследственные: а) генеративные мутации (наследственные болезни); б) мутации в зиготе и бластомерах (наследственные болезни, мозаицизм).
2. Ненаследственные: а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии); б) нарушение взаимодействия клеток и тканей; пороки развития органов и тканей (тератомы, кисты); в) соматические мутации (врожденные опухоли.)
3. Мультифакториальные.
II. По периоду онтогенеза.
Гаметопатии: а) наследственные; б) ненаследственные (перезревание гамет).
Бластопатии до 15-го дня; а) наследственные болезни (мозаицизм - зародыш состоит из клеток с нормальным и атипичным набором хромосом); б) не наследственные (двойниковые уродства, циклопия, сиреномелия).
Эмбриопатии до конца 8-й недели: большинство пороков развития, пороки, обусловленные действием тератогенов.
Фенопатии от 9 нед. до родов. Пороки этой группы встречаются редко: остатки эмбриональных структур (персистирование); сохранение первоначального расположения органов, например крипторхизм; недоразвитие отдельных органов или всего плода, отклонения в развитии органов.
^ Пороки, возникающие в постнатальный период (возникают реже, чем вышеуказанные пороки, обусловлены травмами или заболеваниями).
Контроль итогового уровня знаний:
Тестовые задания
1. Выберите один правильный ответ.
^ УЧЕНИЕ О ЗАРОДЫШЕВОМ РАЗВИТИИ ОРГАНИЗМОВ ПУТЕМ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ НОВЫХ СТРУКТУР НАЗЫВАЕТСЯ:
Преформизм.
Эпигенез.
Трансформизм.
Витализм.
2. Выберите один правильный ответ.
^ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА У ПОЗВОНОЧНЫХ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
1. Уменьшения количества генов в процессе развития.
2. Репрессии генов.
3. Дерепрессии генов.
4. Дерепрессии и репрессии генов.
3. Выберите один правильный ответ.
^
ПРИ КЛОНИРОВАНИИ РЕГУЛИРУЮТ РАЗВИТИЕ ЗАРОДЫША ГЕНЫ:
Сперматозоида.
Яйцеклетки.
Сперматозоида и яйцеклетки.
Соматической клетки.
4. Выберите один правильный ответ.
^ ОДНОЯЙЦОВЫЕ БЛИЗНЕЦЫ ОБРАЗУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ;
Разъединения клеток зародыша на стадии гаструлы.
Разъединения клеток зародыша на стадии дифференцировки зародышевых листков.
Полного расхождения бластомеров.
Неполного расхождения бластомеров.
^
ПРИ ОБРАЗОВАНИИ НЕРВНОЙ ТРУБКИ ПРОИСХОДИТ:
Избирательное размножение клеток.
Сгущение мезодермальных клеток.
Избирательная гибель клеток.
Адгезия клеток.
6. Выберите один правильный ответ.
^
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ НАЧИНАЕТ РЕГУЛИРОВАТЬ РАЗВИТИЕ ПОЗВОНОЧНЫХ В ПЕРИОД:
Дробления.
Ранней гаструляции.
Нейруляции.
Органогенеза.
7. Выберите несколько правильных ответов.
^ СТАДИЯ ЗАВИСИМОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
Повышением чувствительности к действию индукторов.
Понижением чувствительности к действию индукторов.
Отсутствием способности к трансдифференцировке.
Способностью к трансдифференцировке.
^
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ У МЛЕКОПИТАЮЩИХ НАЧИНАЕТСЯ В ПЕРИОД:
Гаструляции.
Дробления.
Гисто- и органогенеза.
Плодный.
9. Выберите несколько правильных ответов.
^
НАИБОЛЬШАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ ЗАРОДЫША К ДЕЙСТВИЮ ТЕРАТОГЕНА В ПЕРИОДЫ:
Закладки зачатков органов.
Закладки новых структур органа.
Дифференцировки клеток органа.
Роста органа.
10. Установите соответствие.
^ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ: МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНО ВЕНИЯ:
Наследственные. а) генеративные мутации;
Ненаследственные. б) мутации в бластомерах;
Г) нарушение функций генов;
Д) нарушение закладки органов.
Термины:
Адгезия, биологическая смерть, взрослое состояние, гуморальной регуляции онтогенеза, дефинитивные структуры органов, дорепродуктивный период, зародыш, зародышевые оболочки, критический период развития, критические периоды эмбриогенеза, личиночное развитие, развитие половозрелого организма, репродуктивный период, пострепродуктивный период, половое созревание, прямое развитие, непрямое развитие (развитие с метаморфозом), сиреномелия, старение, циклопия, ювенальный период, эмбриональной индукции.
Основная литература
1. Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: Высшая школа, 2001. - Кн. 1. - С. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.
2. Пехов А.П. Биология и общая генетика. - М.: Изд-во РУДН, 1993. - С. 166, 201-219.
Дополнительная литература
1. Газарян К.Г., Белоусов М.В. Биология индивидуального развития животных. - М.: Высшая школа, 1983.
2. Гилберт С. Биология развитая. - М.: Мир, 19^9,3, т. 1; 1994, т. 2; 1995, т. 3.